红细胞破坏过多引起的贫血通常属于溶血性贫血。溶血性贫血主要由于红细胞寿命缩短、破坏加速，超过骨髓代偿能力所致，可分为遗传性和获得性两大类。
遗传性溶血性贫血与基因缺陷有关，常见类型包括遗传性球形红细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症等。遗传性球形红细胞增多症因红细胞膜蛋白异常导致细胞形态改变，易被脾脏破坏，表现为贫血、黄疸、脾肿大。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者在接触氧化性物质时易发生急性溶血，出现酱油色尿、发热等症状。治疗需根据具体类型选择脾切除术、输血或避免诱因。
自身免疫性溶血性贫血因机体产生抗红细胞抗体导致红细胞破坏，可分为温抗体型和冷抗体型。温抗体型多见，表现为乏力、黄疸、脾肿大，可能伴随淋巴增殖性疾病或系统性红斑狼疮。冷抗体型遇冷时症状加重，可能出现雷诺现象。治疗需使用糖皮质激素如醋酸泼尼松片、免疫抑制剂如环磷酰胺片，严重时需输注洗涤红细胞。
微血管病性溶血性贫血因微小血管异常导致红细胞机械性损伤，见于血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征等。红细胞在通过病变血管时发生碎裂，形成破碎红细胞，表现为贫血、血小板减少、神经系统症状。治疗需针对原发病，如血浆置换、输注新鲜冰冻血浆，必要时使用利妥昔单抗注射液。
疟疾、梭状芽孢杆菌感染可直接破坏红细胞，疟原虫寄生于红细胞内导致细胞破裂，表现为周期性发热、寒战、血红蛋白尿。梭状芽孢杆菌产生的溶血毒素可引发急性血管内溶血。治疗需针对病原体使用抗疟药如双氢青蒿素哌喹片、抗生素如注射用青霉素钠，同时纠正贫血和电解质紊乱。
某些药物如磺胺类、抗疟药可通过免疫机制或直接毒性导致溶血，蚕豆病患儿接触蚕豆后可能发生急性溶血。表现为用药后出现血红蛋白下降、黄疸、腰痛，严重时发生急性肾损伤。治疗需立即停用可疑药物，使用碳酸氢钠片碱化尿液，必要时输血。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者需终身避免氧化性药物和食物。
溶血性贫血患者需注意避免感染、劳累、氧化应激等诱发因素，遗传性疾病患者应进行家族筛查。饮食应保证足够优质蛋白和铁元素摄入，但葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症患者需禁食蚕豆及制品。定期监测血常规、网织红细胞计数、乳酸脱氢酶等指标，出现头晕加重、尿色加深等症状需及时就医。根据贫血程度调整活动强度，严重贫血时卧床休息，避免剧烈运动诱发心力衰竭。
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